Хотел бы предоставить инфу от фене которую нарыл в интернете, которой вроде как нет на форуме, может кому-то будет интересно.
Уточню сразу я не химик, опыта употребления можно сказать почти нет, единственное немного разбираюсь в медицине.
Поделюсь вначале немного своей предысторией
Начинать делать свои шажки я начал 3 месяца назад. В свой первый раз попробовал половинку екстази. Ну и дальше понеслось по накатаной лсд, кендифлип, трава.
В начале этого месяца решил попробовать меф. Прогуглил как как правильно употреблять ну и набрёл на этот форум, до этого был знаком только с психонавтвики. Меф понравился(ещё бы), но бтв ешки лучше, но они крайне нейротоксичны поэтому их часто есть опасно.
18 числа купил грамм фена, инструкций нормальных не нашёл поэтому ебашил как меф. Сначала не понял почему не было прихода, мазало плавно долго. Прочитав форум понял что видимо просто фена нормального щас нет нихуя и так должно быть, но мысль какого хуя так меня не оставила.
28 числа взял ещё раз тот же грамм, по эффектам было всё так же. Ну и в итоге родилась идея написать этот текст, начинал писать под феном, сейчас уже дописываю на трезвую.
И так Амфетамин
Немного про химический состав
Существует два энантиомера Levoamphetamine(l-amph) и Dextroamphetamine(d-amph)
Амфетамин рацемат состоит из них в соотношении 1:1
А теперь надо объяснить:
Энантиомеры - также известные как оптические изомеры, представляют собой два стереоизомера, которые связаны друг с другом отражением: они являются зеркальными отражениями друг друга, которые не накладываются друг на друга.
Levoamphetamine - левовращающий стереоизомер молекулы амфетамина, является пролекарством декстроамфетамина.
Dextroamphetamine - правовращающий стереоизомер. Именно он оказывает те эффекты за которые любят амфетамин.
Фармодинамика
Амфетамин оказывает свое поведенческое воздействие, изменяя использование моноаминов в качестве нейронных сигналов в головном мозге, в первую очередь в катехоламиновых нейронах в путях вознаграждения и исполнительных функций мозга. Концентрации основных нейромедиаторов, участвующих в системе вознаграждения и исполнительном функционировании, дофамина и норадреналина, действие резко возрастает в зависимости от дозы из-за его воздействия на транспортёров моноаминов. Укрепляющий и стимулирующий мотивацию эффект амфетамина обусловлен главным образом усилением дофаминергической активности в мезолимбическом пути. Эйфорический и стимулирующий локомоторные функции эффекты амфетамина зависят от величины и скорости, с которой он увеличивает синаптические концентрации дофамина и норадреналина в полосатом теле.
Фен был идентифицирован как мощный полный агонист рецептора TAAR1 и GPCR, открытого в 2001 году, который важен для регуляции моноаминов головного мозга. Активация TAAR1 увеличивает выработку cAMP посредством активации аденилатциклазы и ингибирует функцию транспортёра моноаминов. Моноаминовые авторецепторы (например, D2 short, Alpha-2 adrenergic receptor и 5-HT1A) обладают эффектом, противоположным TAAR1, и вместе эти рецепторы обеспечивают регуляторную систему для моноаминов. Примечательно, амфетамин обладает высоким сродством к связыванию с TAAR1, но не с моноаминовыми авторецепторами. Исследования показывают, что ингибирование обратного захвата моноамина амфетамином является объектно-ориентированным и зависит от наличия ко-локализации TAAR1 в ассоциированных моноаминовых нейронах.
В дополнение к нейрональным транспортёрам моноаминов, амфетамин также ингибирует оба везикулярных транспортёра моноаминов, VMAT1 и VMAT2, а также SLC1A1, SLC22A3 и SLC22A5. SLC1A1 является возбуждающим транспортёром аминокислот EAAT3(транспортёр глутамата расположенным в нейронах) SLC22A3 является вненейронным транспортёром моноаминов, которые присутствуют в астроцитах, а SLC22A5 является высоко-аффинным транспортёр карнитина. Известно, что амфетамин сильно индуцирует экспрессию гена CART, нейропептида, участвующего в пищевом поведении, стрессе и вознаграждении, который вызывает заметное увеличение развитие и выживаемость нейронов in vitro. Рецептор CART еще предстоит идентифицировать, но имеются значительные доказательства того, что CART связывается с уникальным Gi/Go-coupled GPCR. Амфетамин также ингибирует моноаминоксидазы в очень высоких дозах, что приводит к меньшему метаболизму моноаминов и следовых аминов и, следовательно, к более высоким концентрациям синаптических моноаминов. У человека, единственным постсинаптическим рецептором, с которым, как известно, связывается амфетамин, является рецептор 5-HT1A, где он действует как агонист с низким микромолярной аффийностию.
Полный профиль кратковременных наркотических эффектов амфетамина у людей в основном обусловлен усилением клеточной коммуникации или нейротрансмиссии дофамина, серотонина, норадреналина, адреналина, гистамина, CART-пептидов, эндогенных опиоидов, адренокортикотропного гормона, кортикостероидов, и глутамата, на которые он воздействует посредством взаимодействий с CART, 5-HT1A, EAAT3, TAAR1, VMAT1, VMAT2 и, возможно, другими биологическими мишенями. Амфетамин также активирует семь ферментов карбоангидразы человека, некоторые из которых экспрессируются в человеческом мозге.
Декстроамфетамин является более мощным агонистом TAAR1, чем левоамфетамин. Следовательно, декстроамфетамин вызывает большую стимуляцию ЦНС, примерно в три-четыре раза больше, но левоамфетамин оказывает несколько более сильное сердечно-сосудистое и периферическое действие.
Дофамин
В определенных областях мозга амфетамин увеличивает концентрацию дофамина в синаптической щели. Амфетамин может проникать в пресинаптический нейрон либо через DAT(дофаминовый транспортёр), либо путем прямой диффузии через мембрану нейрона. В результате поглощения DAT амфетамин вызывает конкурентное ингибирование обратного захвата в транспортере. При попадании в пресинаптический нейрон амфетамин активирует TAAR1, который посредством передачи сигналов PKA и PKC, вызывает фосфорилирование DAT. Фосфорилирование любого протеинкиназов может привести к интернализации DAT (неконкурентное ингибирование обратного захвата), но само по себе фосфорилирование, опосредованное PKC, индуцирует обратный транспорт дофамина через DAT (т.е. выброс дофамина). Известно также, что амфетамин увеличивает содержание внутриклеточного кальция, эффект, который связан с фосфорилированием DAT посредством неидентифицированного CAMK зависимого пути, в свою очередь, вызывая выброс дофамина. Посредством прямой активации связанных с GIRKs, TAAR1 снижает скорость возбуждения дофаминовых нейронов, предотвращая гипердопаминергическое состояние.
Амфетамин также является субстратом для VMAT2. После поглощения амфетамина в VMAT2 амфетамин индуцирует разрушение vesicular pH gradient, что приводит к высвобождению молекул дофамина из синаптических пузырьков в цитозоль посредством выброса дофамина через VMAT2. Впоследствии цитозольные молекулы дофамина высвобождаются из пресинаптического нейрона в синаптическую щель посредством обратного транспорта в DAT.
Норадреналин
Подобно дофамину, амфетамин в зависимости от дозы повышает уровень синаптического норадреналина, прямого предшественника адреналина. Основываясь на экспрессии нейрональнов TAAR1 и mRNA, считается, что амфетамин воздействует на норадреналин аналогично дофамину.
Серотонин
Амфетамин оказывает аналогичное, но менее выраженное воздействие на серотонин, как и на дофамин и норадреналин. Амфетамин воздействует на серотонин через VMAT2 и, как полагают, подобно норадреналину, фосфорилирует транспортёры серотонина через TAAR1. Подобно дофамину, амфетамин обладает низкой микромолярной аффийностью к человеческому рецептору 5-HT1A.
Другие нейромедиаторы, пептиды, гормоны и ферменты
Введение амфетамина людям увеличивает высвобождение эндогенных опиоидов в нескольких структурах мозга в системе вознаграждения. Было показано, что внеклеточный уровень глутамата, основного возбуждающего нейромедиатора в головном мозге, повышается в полосатом теле после воздействия амфетамина. Это увеличение внеклеточного глутамата, предположительно, происходит за счет индуцированной амфетамином интернализации EAAT3, переносчика обратного захвата глутамата, в дофаминовых нейронах. Амфетамин также индуцирует избирательное высвобождение гистамина из тучных клеток и отток из гистаминергических нейронов через VMAT2. Амфетамин также может повышать уровень адренокортикотропного гормона и кортикостероидов в плазме крови за счет стимуляции гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой системы.
В декабре 2017 года было опубликовано первое исследование, оценивающее взаимодействие между амфетамином и ферментами карбоангидразы человека; из одиннадцати исследованных ферментов карбоангидразы было обнаружено, что амфетамин эффективно активирует семь, четыре из которых высоко экспрессируются в человеческом мозге, с низким наномолярным и низким микромолярным активирующими эффектами. Основываясь на доклинических исследованиях, активация карбоангидразы головного мозга оказывает эффекты, улучшающие когнитивные способности; но, основываясь на клиническом применении ингибиторов карбоангидразы, активация карбоангидразы в других тканях может быть связана с побочными эффектами, такими как глазная активация, усугубляющая глаукому.
Фармакокинетика
Биодоступность амфетамина при приеме внутрь зависит от рН желудочно-кишечного тракта;он хорошо всасывается из кишечника, и биодоступность декстроамфетамина обычно превышает 75%. Амфетамин является слабым основанием с pKa 9,9; следовательно, когда рН является щелочным, большая часть препарата находится в его липидо расстворимой форме свободного основания и больше всасывается через богатые липидами клеточные мембраны эпителия кишечника. И наоборот, кислый pH означает, что амфетамин находится преимущественно в водорастворимой катионной (солевой) форме, и усваивается меньше. Примерно 20% амфетамина, циркулирующего в кровотоке, связывается с белками плазмы. После всасывания амфетамин легко распределяется в большинстве тканей организма, при этом высокие концентрации наблюдаются в спинномозговой жидкости и тканях головного мозга.
Периоды полураспада энантиомеров амфетамина различны и зависят от рН мочи. При нормальном рН мочи периоды полураспада декстроамфетамина и левоамфетамина составляют 9-11 часов и 11-14 часов соответственно. Высококислая моча ускоряет период полураспада энантиомера до 7 часов; высокощелочная моча увеличивает период полураспада до 34 часов. Варианты солей обоих изомеров с немедленным высвобождением(d-амф) и пролонгированным высвобождением(l-амф) достигают пиковых концентраций в плазме крови через 3 часа и 7 часов после приема дозы. Амфетамин выводится почками, при этом 30-40% выводится в неизмененном виде при нормальном рН мочи. Когда рН мочи является щелочным, амфетамин находится в форме свободного основания, поэтому выводится меньше. При ненормальном рН мочи выведение амфетамина с мочой может варьироваться от низкого уровня в 1% до высокого уровня в 75%, в основном в зависимости от того, является ли моча слишком щелочной или кислой, соответственно. После перорального приема амфетамин появляется в моче в течение 3 часов. Примерно 90% проглоченного амфетамина выводится через 3 дня после последней пероральной дозы.
Лиздексамфетамин является пролекарством декстроамфетамина. Он не так чувствителен к рН, как амфетамин, при всасывании в желудочно-кишечном тракте. После всасывания в кровоток, лиздексамфетамин полностью преобразуется эритроцитами в декстроамфетамин и аминокислоту L-лизин путем гидролиза с помощью неопределенных ферментов аминопептидазы. Это стадия, ограничивающая скорость биоактивации лиздексамфетамина. Период полувыведения лисдексамфетамина обычно составляет около 1 часа. Из-за необходимого превращения лисдексамфетамина в декстроамфетамин, уровни декстроамфетамина при приеме лиздексамфетамина достигают максимума примерно от часу до трёх позже, чем при приеме эквивалентной дозы декстроамфетамина немедленного высвобождения. Предположительно, из-за ограниченной скорости его активации эритроцитами, внутривенное введение лиздексамфетамина приводит к значительному замедлению времени достижения пика и снижению пиковых уровней по сравнению с внутривенным введением эквивалентной дозы декстроамфетамина. Фармакокинетика лиздексамфетамина аналогична независимо от того, вводится ли он перорально, интраназально или внутривенно. Следовательно, в отличие от декстроамфетамина, парентеральное применение не усиливает субъективные эффекты лиздексамфетамина. Из-за своего поведения в качестве пролекарства и фармакокинетических различий лиздексамфетамин обладает более длительным терапевтическим эффектом, чем декстроамфетамин с немедленным высвобождением, и демонстрирует меньший потенциал злоупотребления.
С этой информацией можно сказать что видов амфетамина как таковых есть 2:
1. С высоким содержанием лиздексамфетамина - он будет держать вас долго, плавно, не будет сильных отходосов. Такой амфетамин нужно гонять только по ноздре или хавать, прихода как такового скорее всего не будет. Не пугайтесь если он впринципе начнёт действовать через часа 3 это нормально
2. С высоким содержанием декстроамфетамина - яркий приход, держит сильнее но меньше по времени(на 2-4 часа), отходосы будут сильнее. Его уже употребляйте как хотите
Эффекты во время употребления
Переписано с психонави вики, можете там почитать всё более подробно.
Держу в курсе не значит что у вас будут все перечисленные эффекты, здесь написанны все задокументированные.
Физические:
Стимуляция
Спонтанные телесные ощущения
Физическая эйфория
Аритмия
Тахикардия
Повышенное АД
Подавление аппетита
Бронходилатация
Дегидрация
Ксеростомия
Гипертермия
Гипергидроз
Частое мочеиспускание
Затрудненное мочеиспускание
Мания - амфетамин может вызывать манию у генетически предрасположенных людей, таких как те, кто страдает биполярным расстройством или шизофренией. Марафоны увеличивают риск
Тошнота - тут написанно она будет если ничо не жрать, ещё добавлю что может быть при пероральном употреблении
Мидриаз - чем больше доза тем больше ты похож на испуканного оленя
Рефлекторный обморок - может быть во время длинных марафонах, во время того как ебанул дозу
Повышение выносливости
Скрежет зубами - мне помогает разговор, на это время челюсть перестаёт сходить сума
Эректильная дисфункция - чем больше жабаешь тем хуже работает, при малых дозах более-менее работает
Вазоконстрикция
Когнитивные эффекты:
Улучшение анализа
Когнитивная эйфория
Аддикция
Раздувание эго
Подавление эмоций - при терапивтических дозах
Усиление концентрации - в малых и обычных дозах да, чем больше жабаешь тем хуже концентрация работает впринципе
Повышенное либидо - может быть а может и не быть
Возросшее восприятие музыки
Раздражительность - характерно при марафонах
Улучшение памяти
Психоз (см. ниже)
Подавление внушаемости
Ускорение мышления
Организация мышления
Искажение времени
Бодроствование
Визуальные эффекты:
Дрифтинг - обычно едва заметен и возникает только при более высоких дозировках или в сочетании с каннабисом
Изменение яркости
Трассеры - так же большие дозы + отсутствие сна
Эффеты после пика вещества, простыми словами пост-эффекты и отходосы:
Тревога
Подавление аппетита
Когнитивная усталость
Депрессия
Тахикардия - максимум амфетамина в крови наступает через 3-7 часов, сердечко же достигает максимального уровня через 10 часов после приёма
Раздражительность
"Беспокойные ноги"
Сонный паралич - иногда видимо бывает
Подавление сновидений
Замедление мышления
Бодрствование
Апатия
Зависимость
Я подойду к ней с медицинкой точки зрения, когда нибудь может углублюсь в эту тему более подробно и распишу всё
Физическая зависимость
Доказательств того что амфетамин разрушает какие либо рецепторы, нейроны и т.п я вроде как не нашёл. Так что говорим что её нет
Психологическая зависимость
Если говорить просто - гены определяют от какой дозы наркотика ты получишь зависимость и получишь ли вообще, да вот так просто
У людей есть ген ΔFosB он работает как переключатель когда он сверхэкспрессивен то ты получаешь аддикцию и в итоге зависимость. Причём это работает и с ествественными делами п.р секс, спорт и т.п., да зависимость от секса тоже есть. ΔFosB играет важную роль в регулировании поведения на ествественные и препаратные вознаграждения. От сюда и так называемый синдром отмены у средних нарктиков. Период полураспада гена ΔFosB несколько месяцев
Так же есть гены EHMT2 и EHMT1, которые подавляют экспрессию гена ΔFosB, оказывают противоположное ΔFosB действие
Токсичность
На данный момент доказательств о прямой токсичности амфетамина у людей
Нейротоксичность
Так же нет доказательств о непосредственной нейротоксичности для человека. Однако большие дозировки могут вызвать дофаминергическую нейротоксичность в результате гиперпирексии. Модели нейротоксичности на животных указывают на то, что возникновение длительной гиперпирексии (≥40°C) необходимо для развития нейротоксичности, вызванной амфетамином, способствуя выработке активных форм кислорода, нарушая функцию клеточных белков и временно повышая проницаемость гематоэнцефалического барьера.
Психоз
Может произойти при передозировке и/или хроническом употреблений наркотика
Основные симптомы бред, параноя, галюны - будут тебя сопровождать. Думать о снайперах на крышах ты будешь пока не прекратишь употреблять амф и ещё от нескольких месяцев до лет после этого
Есть предположение что такая шиза происходит из-за слишком высокого уровня норадреналина на фоне упадка серотонина и дофамина, у альфы такая же хуйня
Летальная доза
LD50 у крыс составляет от 15 до 180 мг/кг. У людей она не выяснена
Безопастное употребление амфетамина
Терапевтические дозы на западе это в среднем 20 мг 3 раза в день, в таблетках
Если говорить про проблемы со здоровьем то амфетамин, относительно безопастно, можно употреблять максимум 1гр раз в две недели, не уходя в марафоны
Употреблять амфетамин крайне противопоказано людям с данными болячками, одумайтесь оно вам не надо, лучше травы покурите
Проблемы с почками - стимуляторы и так нагружают почки
Проблемы с печенью - тоже самое что и с почками
Сердечно сосудистые заболевания(ИБС,Тахикардия и т.п...) - инфаркт, инсульт, остановка сердца
Аневризмы головного мозга – крованёт в мозг
Серьёзные проблемы с лёгкими - может кровануть в лёгкие или перестанут работать
Употребление
Цифры указаны для d-амфетамина. Если вы употребляете стаф с l-амфетамином прибавляйте к времени примерно 2 часа
Перорально
Биоактивность: 1 - 99%(Подробности см. Фармокинетика)
Ожидание: 30 - 60 минут
Действует: 6 - 8 часов
Эффект: Плавный вход и выход, может тошнить
Способы: стандартные - расстворить(лучше в воде), бомбочка
Инсуффляция
Биоактивность - выше чем перорально, ниже чем в/в, ~85-90%
Ожидание: 5 - 30 мин
Действие: 3 - 6 часов
Эффект: Резкий вход, быстрый выход.
Способ: дороги
Инъекционно в/в
Биоактивность: 99%
Ожидание: 2 - 10 секунд
Действие: 3 - 6 часов
Эффект: Резкий и яркий приход выхлопом
ВАЖНО: "Действие" - имеется ввиду положительные физические и когнитивные эффекты. Спать и есть вам может не хотется от 12 часов до нескольких суток
Дозировки
Лично я считаю что фен не та наркота, которую нужно отмерять на весах. В/в не употребляю и не советвую начинать, а знающие люди и так знают сколько им надо
Инсуффляция
Пробуя амф в первый раз, с нулевым толером к стимам - делать дорогу не больше 2/4 длинны спички, дорога должна быть чуть шире
Для людей c толером,но не уверенным в качестве стаффа - по длинне спичка по ширине чуть больше
С каждой новой дорогой добавляем по ощущениям примерно 15-30%
При пероральном употреблении дозировки увеличиваются на 20-25%
Дозировки в мг всё таки напишу
Легкая дозировка: 30-50мг
Средняя дозировка: 50-100мг
Высокая дозировка: 100-150мг
Очень высокая дозировка: 150мг+
В зависимости от веса немого прибавляем
(просто следует знать что тут очень разница от качества, можно нормального амфа снюхнуть с толером 0.2 и передоз словить а хуёвого хоть без толяна 0.5 сразу нюхай)
Толерантность
Толерантность спадает на половину после 3-7 дней, через 2-3 недели полностью
Так же не забываем что амфетамин как и мефедрон обладают кросс-толерантностью на остальные стимы
Передозировка
Лёгкие-средние симптомы:
Дисреализация
Повышенное АД - оно может повышатся в норме под феном от 10 до 30 мм р.т. Это зависит от дозы и вашего организма. Когда чуствуете что что-то не так значит что=то не так. Или просто померьте с помощью танометра
Слишком сильно повышенный пульс - когда вы лежите на кровати, а сердечко стучит больше 180 стоит задуматся. Даже если вы не чуствуете что вам плохо
Тремор, судороги, боли в мышцах
Гиперпирексии ≥38°C
Рвота
Слишком сильное сужение сосудов
Критические симптомы:
Гипертонический криз
Кардиогенный шок
Адренергический шторм
Гиперпирексии ≥40°C
Потери сознания
Кома
Фармподдержка
Здесь указанны проверенные безрецептурные препараты
Спазм сосудов - ношпа
Густая кровь - аспирин
Судороги, сводит мышцы, сильный тремор - магний
Корвалол - снизит пульс и немного давление, может потянуть спать
Аллергия, чтоб не чесаться - Супрастин
Сильно повышенное АД - Каптоприл
Сильно ебашить сердечко - Анаприлин
Прервать трип - бензодиазепины(Феназепам), чуть хуже барбитураты
Регидрон - востанавливаем баланс электролитов в крови
Тирозин - Востанавливаем дофамин и норадреналин
Триптофан - Востанавливаем серотонин
ВАЖНО: Чтобы эти два препарата проникали через ГЭБ и метаболизировались нашим организмом надо их пить вместе с никотиновой кислотой в таблетках