важно Флуд о Винте, Мульке, Метамфетамине и прочих спидах

Когда сердечко начнёт выстукивать тройными ,сразу вспомнятся Ад и медленное ,другое не поможет ,может нейролептик спасёт ещё ,а так сердечко вылетает и серотониновый синдром в придачу ,десять раз подумать ...
 
вообще-то МАО, насколько я знаю не разлагает амфетамины и мет в т.ч. метиловая группа в центральном положении цепи мешает . Распад идёт в печени , по тому же механизму дезаминирования, но другими ферментами, которые намного менее активны в этом отношении.
Верно, печень — основной путь. Но один из механизмов действия — ингибирование МАО, то есть, метамф связывается с МАО, и как я понимаю, необратимо… А те молекулы, что связались, уже неактивны. Но это не столь значимо, хоть и имеет место быть, как мне кажется.
 
ообще-то МАО, насколько я знаю не разлагает амфетамины и мет в т.ч. метиловая группа в центральном положении цепи мешает . Распад идёт в печени , по тому же механизму дезаминирования, но другими ферментами, которые намного менее активны в этом отношении.
[/QU
В больших дозах даже обычный фен будет ингибировать МАО, но ты прав, метил-группа действительно защищает молекулу от злой моноаминоксидазы покруче Иисуса..
Но ингибирование МАО работает довольно смешно: МАО, доебавшись до молекулы фена, цепляется на него и не может отцепиться, а фенамину похер из-за всё той же метил группы, так что метаболизм, как уже было сказано, ложиться на печень, а обычные моноамины живут дольше из-за этого :)
Больше дозняк - сильнее эффект, ясное дело.. Один знакомый говорил, что хороший дозняк d-фенамина продлевал действие DMT.. Сам дозняк я уже не помню, но там было что-то около 450мг, сам не пробовал, не буду утверждать что это правда.
 
Верно, печень — основной путь. Но один из механизмов действия — ингибирование МАО, то есть, метамф связывается с МАО, и как я понимаю, необратимо… А те молекулы, что связались, уже неактивны. Но это не столь значимо, хоть и имеет место быть, как мне кажется.
Скорее всего, когда за фенамин взялась печень, то МАО на молекуле просто спадает, но когда и как это происходит - я хз. Это же белок, все-таки.. Что ему сделается)
Больше всего МАО-А в печени и нейронах.. В последних так же достаточно и МАО-Б.

А рекомендованный период воздержания от применения АДов или им подобного дерьма в период 14 дней.. Ну, посчитай, за сколько N-нный дозняк фенамина выведеться полностью из организма..)
 
Скорее всего, когда за фенамин взялась печень, то МАО на молекуле просто спадает, но когда и как это происходит - я хз. Это же белок, все-таки.. Что ему сделается)
Больше всего МАО-А в печени и нейронах.. В последних так же достаточно и МАО-Б.

А рекомендованный период воздержания от применения АДов или им подобного дерьма в период 14 дней.. Ну, посчитай, за сколько N-нный дозняк фенамина выведеться полностью из организма..)
Тут думать про путь нужно. Молекула фена/мета идет в кровь, дальше в нейроны и, допустим, связывается все же с МАО, инактивируя ее… Куда дальше идет этот комплекс? В печень… Там МАО отщепляется, а фен/мет дезаминируется. Как мне кажется, эта связанная форма уже неактивна, то есть, не действует по двум другим путям (высвобождение нейромедиаторов и ингибирование обратного захвата). Поэтому, чем меньше МАО, тем сильнее выражен эффект от этих двух путей…
Впрочем, это не столь важно для торчества, это уже скорее ради интереса научного — все же далеко не основной путь метаболизма, может даже статистически не значим он… :nez-nayu:
 
Тут думать про путь нужно. Молекула фена/мета идет в кровь, дальше в нейроны и, допустим, связывается все же с МАО, инактивируя ее… Куда дальше идет этот комплекс? В печень… Там МАО отщепляется, а фен/мет дезаминируется. Как мне кажется, эта связанная форма уже неактивна, то есть, не действует по двум другим путям (высвобождение нейромедиаторов и ингибирование обратного захвата). Поэтому, чем меньше МАО, тем сильнее выражен эффект от этих двух путей…
Впрочем, это не столь важно для торчества, это уже скорее ради интереса научного — все же далеко не основной путь метаболизма, может даже статистически не значим он… :nez-nayu:
Ну, это может нихуево влиять на токсичность, если миксовать с чем-то более/менее/настолько же активным)
Если и правда можно наебениться так хорошо, что почти незначительный ИМАО эффект будет продлевать DMT, то это стоит брать во внимание..
Когда сердечко начнёт выстукивать тройными ,сразу вспомнятся Ад и медленное ,другое не поможет ,может нейролептик спасёт ещё ,а так сердечко вылетает и серотониновый синдром в придачу ,десять раз подумать ...
Антагонисты серотониновых рецепторов 5-HT2A подтипа уберегут от периферических эффектов серотонинового синдрома, а значит, не дадут сдохнуть.
Что это за вещества конкретно? Хлорпромазин, галоперидол, кветиапин, клозапин, рисперидон..
Лично я предпочитаю миртазапин, к тому же, эта дрянь еще и антагонист гистамина, и вроде бы снимает опиушную чесотку.. Не обращал внимания никогда. Да к тому же он не нейролептик. Однозначно стоит иметь под рукой что-нибудь из списка препаратов, которые не дадут сдохнуть..
С злокачественным нейролептическим синдромом однако всё не настолько просто.
 
Ну, это может нихуево влиять на токсичность, если миксовать с чем-то более/менее/настолько же активным)
Если и правда можно наебениться так хорошо, что почти незначительный ИМАО эффект будет продлевать DMT, то это стоит брать во внимание..

Антагонисты серотониновых рецепторов 5-HT2A подтипа уберегут от периферических эффектов серотонинового синдрома, а значит, не дадут сдохнуть.
Что это за вещества конкретно? Хлорпромазин, галоперидол, кветиапин, клозапин, рисперидон..
Лично я предпочитаю миртазапин, к тому же, эта дрянь еще и антагонист гистамина, и вроде бы снимает опиушную чесотку.. Не обращал внимания никогда. Да к тому же он не нейролептик. Однозначно стоит иметь под рукой что-нибудь из списка препаратов, которые не дадут сдохнуть..
С злокачественным нейролептическим синдромом однако всё не настолько просто.
было два раза ,ну передоз на пятый и третий день ,на пятом дне меня пробило испробовать вв своё варево и попробовал с отличным настроением насыпав в дорогу капсулу мета ,кто встретится может и вышел на улицу ,мне было классно ни чо не предупреждало и тут встретил одного покурили немного ,второго и так к вечеру ,возвращаюсь домой и говорю товарищу ,что мне как то не по себе ,не бросай меня ,что то не так ,настроение улыбчивое ,куча сил ,а сердце бьёт не правильно ,пробую сощитать удары не выходит сердце троит ,лёг на асфальт и попытался дыханием приостановить сердце ,получилось немного сбить ритм ,поднялся с асфальта ,даю товарищу пол капсулы и бегом домой .
Дома первое ,что пришло в голову ,разворачиваю бумажку и языком в кучу трама хз сколько там было не меньше 5 гр ,что на язык прилипло то и скушал ,а это почти всё из пакована и уснул ,это был пятый день марафона .

Другой раз сам передознулся ,снюхав и скурив 350 мг сердечко начало сильно выстукивать ,тут помог респеридон 3 мг .
По незнанию можно легко окочурится с мета ...
 
Ну, это может нихуево влиять на токсичность, если миксовать с чем-то более/менее/настолько же активным)
Если и правда можно наебениться так хорошо, что почти незначительный ИМАО эффект будет продлевать DMT, то это стоит брать во внимание..

Антагонисты серотониновых рецепторов 5-HT2A подтипа уберегут от периферических эффектов серотонинового синдрома, а значит, не дадут сдохнуть.
Что это за вещества конкретно? Хлорпромазин, галоперидол, кветиапин, клозапин, рисперидон..
Лично я предпочитаю миртазапин, к тому же, эта дрянь еще и антагонист гистамина, и вроде бы снимает опиушную чесотку.. Не обращал внимания никогда. Да к тому же он не нейролептик. Однозначно стоит иметь под рукой что-нибудь из списка препаратов, которые не дадут сдохнуть..
С злокачественным нейролептическим синдромом однако всё не настолько просто.
А, ну так с психоделиками эффект амфа/мета как ИМАО заметен сильно, да там любые ИМАО хорошо действуют… Я все же больше про мет/амф и ИМАО вместе, не настолько значим именно этот путь метаболизма, там больше про дезаминирование биогенных аминов.
 
Не стоит мешать амф с ИМАО все-равно)
Если я верно понял..
Не забывай про метаболизм дофамина и норадреналина и про их тормоз обратного захвата)
Вместе с ИМАО будет опасный микс ибо я писал выше про то, что миксовать не стоит)

Хотя я миксовал венлафаксин, миртазапин, гидрокодон и 4-ММС , причем дозировки всего были смертельными даже для коней..
Нр я пока жив, как видишь)

Кстати, жив я остался именно из-за миртазапина)
 
Кстати, а почему никто не варит 4-метилметамфик?
Неужели 4-ммкат лучше?
 
Кстати, а почему никто не варит 4-метилметамфик?
Неужели 4-ммкат лучше?
Это который п-тап? Там провалы в памяти конкретные при максимальных дозах. А другими мы же не употребляем. То есть препарат чисто домашний. За рулём или на улице то чревато.
 
Я хз что такое п-тап :D
Полное название можешь дать?)

4-метилметамфетамин это 4-метилметамфетамин, ну. 4-ММА.
 
Интересно, дифенилциклобутан-N,N-диметиламин когда-нибудь протестят на человеке..)
Могу лишь сказать что оно будет, точнее, должно быть по дозировкам гораздо ниже валеронов..)
На себе тестить яибал :D
 
Толуоламинопропанол вроде. Не вспомнить точнее
 
Толуоламинопропанол вообще, по сути, 4-метилэфедрин)
Аминоспирт же
 
Вообщем надо у DEEBa поинтересоваться. Он один из немногих, кроме меня, кто эту субстанцию пробовал из местных.
 
Вообщем надо у DEEBa поинтересоваться. Он один из немногих, кроме меня, кто эту субстанцию пробовал из местных.
Я до сих пор помню Skunk'а, который любил колоться и постепенно полюбил валероны..(
Интересно просто, что за субстанция такая.. Может я ее и знаю..)
Если она еще и синтетиться будет из дерьма, палок, огня, воды и воздуха с землей, то вообще замечательно.. Посуды ноль сейчас почти
 
Патап это не p2p случайно,где то мелькало в постах @deeb .
 
Назад
Сверху Снизу