Марихуана + табак: Что получается в сумме?
Табак и марихуана имеют сложную (и уже многовековую) историю отношений. Почему многие смешивают эти два вещества перед употреблением? Как это часто бывает с наукой о каннабиноидах, правда совсем не похожа на то, что кажется на первый взгляд.
Табак и марихуана очень часто употребляются вместе
Эти два вещества употреблялись в смеси на протяжении веков во всем мире, в том числе в Европе, Африке и Азии. Фактически, считается, что до 70% курильщиков марихуаны также курят сигареты. Даже в США и Канаде, где канабис традиционно курят в чистом виде, многие пользователи добавляют его к табаку.
Более того, многие американцы выкуривают сигарету сразу же после косячка, вероятно, для того, чтобы усилить эффект от марихуаны, что равноценно тому, как если бы они смешали вещества заранее. Курильщики объясняют эту привычку тем, что "хай становится сильнее".
Эффект от смешивания марихуаны и табака описывают по-разному
Табак смешивали с коноплей на протяжении столетий и по всему миру (© Wikimedia Commons). Многие пользователи сообщают о различиях между эффектами чистой конопли и конопли в смеси с табаком.
Чаще всего можно услышать сообщения о том, что табак усиливает хай от конопли, хотя на некоторых табак оказывает обратное действие и уменьшает силу хая. Также часто можно слышать, что сигареты "успокаивают", смягчая тревожность после курения конопли.
Биологические механизмы, лежащие в основе этих странных отношений, чрезвычайно сложны и связаны с различными другими процессами, хотя раньше считалось, что все они существуют по отдельности. В действительности, чем больше мы узнаем об этих взаимосвязанных системах вознаграждения, тяги, зависимости и пресыщения, тем больше начинаем понимать, что все аспекты нашего мозга и организма в целом неразрывно переплетены.
Марихуана, табак и гиппокамп
Недавнее исследование, получившее широкую огласку, обнаружило связь между употреблением марихуаны и снижением объема и плотности гиппокампа, области мозга, отвечающей за память, торможение и наркоманию. К таким же выводам пришло исследование 2011 года (1), хотя здесь эффект зависел от различных факторов, в том числе соотношения ТГК к КБД. По крайней мере, одно исследование не обнаружило долгосрочных изменений (2), а другое показало, что, вероятно, реакция гиппокампа на употребление каннабиса зависит от генетических различий (3).
Гиппокапм - область мозга, отдаленно напоминающая морского конька и служащая центром стимулирования, вознаграждения и зависимости (© Wikimedia Commons)Уменьшенный размер гиппокампа был зафиксирован у потребителей каннабиса и табака/каннабиса, но не у тех, кто курил только сигареты. У курильщиков конопли небольшой гиппокамп коррелировал с плохой памятью (что не удивительно, так как здоровый и большой гиппокамп, как правило, коррелирует с хорошей памятью). В данной группе, чем меньше был гиппокамп, тем хуже память.
Однако исследователей ждал сюрприз: в группе потребителей табака/марихуаны все было с точностью до наоборот: меньший объем гиппокампа коррелировал с улучшением памяти! Чем больше сигарет курили участники, тем меньше был у них объем гиппокампа, но показатели памяти оставались непропорционально высокими (хотя, как правило, ниже, чем во всех других группах).
Хотя масштаб и дизайн исследования был ограничен, и оно только установило связь, но не указало причинность (это грех всех кросс-секционных исследований, которые рассматривают явление в моментальном срезе, в отличие от лонгитюдных исследований, наблюдающих промежутки времени и устанавливающих причину и следствие), оно обращает наше внимание на весьма необычное явление, которое до сих пор не объяснено в полной мере.
Как взаимосвязаны все основные регулирующие и сигнальные системы
В настоящее время считается, что табак, конопля и другие психоактивные вещества, например, опиаты, объединены в сложную систему стимулирования и вознаграждения, а гиппокамп в сущности - штаб, управляющий всей этой деятельностью.
По всему организму, а особенно в головном мозге, есть каннабиноидные рецепторы (те, что активируются веществами конопли), а также опиоидные и никотиновые рецепторы. Среди отделов головного мозга плотность этих рецепторов чрезвычайно высока в гиппокампе и в значительной степени - в миндалевидном теле (обе области тесно связаны со стимулированием, вознаграждением, формированием зависимости и так далее).
Агонисты (активаторы) этих трех типов рецепторов (из которых наиболее известны ТГК для каннабиноидных рецепторов, никотин - для никотиновых и морфин - для опиоидных) чрезвычайно важны с точки зрения психоактивных и физиологических эффектов, которые они оказывают. Даже вещества, блокирующие рецепторы (как это делает КБД для каннабиноидных рецепторов и наксолон - для опиоидных), представляют большой интерес благодаря их противоположному действию.
Насколько глубоко взаимосвязаны эти системы?
Ответ мозга на никотин, алкоголь, каннабис и другие вещества с потенциалом привыкания сложен и до конца не изучен (© Brian James). Хотя об этих системах известно уже не один год, мы только недавно начали понимать масштабы и глубину их взаимосвязей. Более того, довольно трудно рассматривать их по отдельности, учитывая то, какими бесчисленными связями они переплетены.
Вот вкратце то, как эти системы могут влиять друг на друга. Известно, что сам по себе никотин действует на опиоидные (и, возможно, каннабиноидные) рецепторы, а также, конечно, на никотиновые. Мы также знаем, что длительное воздействие никотина, по-видимому уменьшает количество каннабиноидных рецепторов первого типа, или CB1 (4), в гиппокампе.
Теперь также известно, что под влиянием веществ, блокирующих рецепторы CB1, у людей и других животных может исчезать тяга к никотину и морфину (5). Таким образом, агонисты рецепторов CB1, возможно, усиливают тягу к никотину, что может объяснить как желание выкурить сигарету после употребления каннабиса, так и большее удовольствие, получаемое от курения канабиса в смеси с табаком.
На самом деле, не исключено, что для того, чтобы вообще испытать удовольствие от употребления сахара, никотина, алкоголя или кокаина, нужно активировать каннабиноидные рецепторы (6); без такой активации выброс дофамина не происходит, и человек не испытывает удовольствия!
Также, вероятно, что во всем этом присутствует генетический элемент - вариации гена CNR1 (7) (кодирующего экспрессию рецепторов CB1) связаны с разной восприимчивостью к никотиновой зависимости. Эта связь была обнаружена у белых женщин, но не у белых мужчин (представители других рас в исследовании не участвовали).
И что же все это значит?
Мы все еще далеки от четкого понимания различных процессов, которые происходят в мозге в ответ на употребление психоактивных веществ, по отдельности или в комбинации.
Однако мы начинаем осознавать огромную сложность этих механизмов и свыкаемся с мыслью, что изучение употребления психоактивных веществ или злоупотребления ими,а также любой психической болезни не может проводиться в вакууме - например, мы больше не можем указывать на марихуану как на единственную причину психозов, так как знаем точно, как велико влияние других факторов, например, курения сигарет.
Теперь, когда мы начали проникать в суть этой обширной и взаимосвязанной системы, мы сможем индивидуально подходить к каждому отдельному случаю, учитывая множество факторов, влияний и взаимозависимостей.
Так как же можно применить эти знания на практике?
Взаимодействия между никотином и ТГК сложны и зависят от дозировки, а также, несомненно, от множества других факторов, о которых наука еще не подозревает или только начинает догадываться.
Исследования показали, что блокирование каннабиноидных рецепторов уменьшает тягу к опиатам и никотину! (© JoshNV)Употребление табака часто упускают из виду при исследовании когнитивных и психиатрических эффектов марихуаны, хотя отлично известно, что никотин и сам по себе является психоактивным веществом. Это упущение кажется еще более вопиющим с учетом чрезвычайно высокого процента курильщиков среди страдающих определенными психическими заболеваниями, в том числе шизофренией.
В последнее время исследователи, наконец, обратили внимание на этот вопрос и никого не удивили открытием, что употребление никотина сильно связано с развитием психоза (8)! Автор этого недавнего исследования, Джеймс МакКейб (James McCabe) из Королевского колледжа в Лондоне, официально заявил, что "не исключено даже, что главный виновник тут табак, а не каннабис".
Никотин, как правило, вреден для здоровья и его следует избегать. Однако изучение различий между курильщиками только сигарет и только марихуаны по сравнению с теми, кто употребляет и то и другое, расширило наши представления о взаимосвязанной природе сигнальных систем и систем вознаграждения в мозге.
Благодаря этому и другим исследованиям, мы теперь знаем, что эндоканнабиноидная система активно участвует в регуляции стимулов и вознаграждений, и играет огромную роль в развитии зависимости от таких веществ, как никотин и морфин.
(с) kanna.biz
Табак и марихуана имеют сложную (и уже многовековую) историю отношений. Почему многие смешивают эти два вещества перед употреблением? Как это часто бывает с наукой о каннабиноидах, правда совсем не похожа на то, что кажется на первый взгляд.
Табак и марихуана очень часто употребляются вместе
Эти два вещества употреблялись в смеси на протяжении веков во всем мире, в том числе в Европе, Африке и Азии. Фактически, считается, что до 70% курильщиков марихуаны также курят сигареты. Даже в США и Канаде, где канабис традиционно курят в чистом виде, многие пользователи добавляют его к табаку.
Более того, многие американцы выкуривают сигарету сразу же после косячка, вероятно, для того, чтобы усилить эффект от марихуаны, что равноценно тому, как если бы они смешали вещества заранее. Курильщики объясняют эту привычку тем, что "хай становится сильнее".
Эффект от смешивания марихуаны и табака описывают по-разному
Табак смешивали с коноплей на протяжении столетий и по всему миру (© Wikimedia Commons). Многие пользователи сообщают о различиях между эффектами чистой конопли и конопли в смеси с табаком.
Чаще всего можно услышать сообщения о том, что табак усиливает хай от конопли, хотя на некоторых табак оказывает обратное действие и уменьшает силу хая. Также часто можно слышать, что сигареты "успокаивают", смягчая тревожность после курения конопли.
Биологические механизмы, лежащие в основе этих странных отношений, чрезвычайно сложны и связаны с различными другими процессами, хотя раньше считалось, что все они существуют по отдельности. В действительности, чем больше мы узнаем об этих взаимосвязанных системах вознаграждения, тяги, зависимости и пресыщения, тем больше начинаем понимать, что все аспекты нашего мозга и организма в целом неразрывно переплетены.
Марихуана, табак и гиппокамп
Недавнее исследование, получившее широкую огласку, обнаружило связь между употреблением марихуаны и снижением объема и плотности гиппокампа, области мозга, отвечающей за память, торможение и наркоманию. К таким же выводам пришло исследование 2011 года (1), хотя здесь эффект зависел от различных факторов, в том числе соотношения ТГК к КБД. По крайней мере, одно исследование не обнаружило долгосрочных изменений (2), а другое показало, что, вероятно, реакция гиппокампа на употребление каннабиса зависит от генетических различий (3).
Гиппокапм - область мозга, отдаленно напоминающая морского конька и служащая центром стимулирования, вознаграждения и зависимости (© Wikimedia Commons)Уменьшенный размер гиппокампа был зафиксирован у потребителей каннабиса и табака/каннабиса, но не у тех, кто курил только сигареты. У курильщиков конопли небольшой гиппокамп коррелировал с плохой памятью (что не удивительно, так как здоровый и большой гиппокамп, как правило, коррелирует с хорошей памятью). В данной группе, чем меньше был гиппокамп, тем хуже память.
Однако исследователей ждал сюрприз: в группе потребителей табака/марихуаны все было с точностью до наоборот: меньший объем гиппокампа коррелировал с улучшением памяти! Чем больше сигарет курили участники, тем меньше был у них объем гиппокампа, но показатели памяти оставались непропорционально высокими (хотя, как правило, ниже, чем во всех других группах).
Хотя масштаб и дизайн исследования был ограничен, и оно только установило связь, но не указало причинность (это грех всех кросс-секционных исследований, которые рассматривают явление в моментальном срезе, в отличие от лонгитюдных исследований, наблюдающих промежутки времени и устанавливающих причину и следствие), оно обращает наше внимание на весьма необычное явление, которое до сих пор не объяснено в полной мере.
Как взаимосвязаны все основные регулирующие и сигнальные системы
В настоящее время считается, что табак, конопля и другие психоактивные вещества, например, опиаты, объединены в сложную систему стимулирования и вознаграждения, а гиппокамп в сущности - штаб, управляющий всей этой деятельностью.
По всему организму, а особенно в головном мозге, есть каннабиноидные рецепторы (те, что активируются веществами конопли), а также опиоидные и никотиновые рецепторы. Среди отделов головного мозга плотность этих рецепторов чрезвычайно высока в гиппокампе и в значительной степени - в миндалевидном теле (обе области тесно связаны со стимулированием, вознаграждением, формированием зависимости и так далее).
Агонисты (активаторы) этих трех типов рецепторов (из которых наиболее известны ТГК для каннабиноидных рецепторов, никотин - для никотиновых и морфин - для опиоидных) чрезвычайно важны с точки зрения психоактивных и физиологических эффектов, которые они оказывают. Даже вещества, блокирующие рецепторы (как это делает КБД для каннабиноидных рецепторов и наксолон - для опиоидных), представляют большой интерес благодаря их противоположному действию.
Насколько глубоко взаимосвязаны эти системы?
Ответ мозга на никотин, алкоголь, каннабис и другие вещества с потенциалом привыкания сложен и до конца не изучен (© Brian James). Хотя об этих системах известно уже не один год, мы только недавно начали понимать масштабы и глубину их взаимосвязей. Более того, довольно трудно рассматривать их по отдельности, учитывая то, какими бесчисленными связями они переплетены.
Вот вкратце то, как эти системы могут влиять друг на друга. Известно, что сам по себе никотин действует на опиоидные (и, возможно, каннабиноидные) рецепторы, а также, конечно, на никотиновые. Мы также знаем, что длительное воздействие никотина, по-видимому уменьшает количество каннабиноидных рецепторов первого типа, или CB1 (4), в гиппокампе.
Теперь также известно, что под влиянием веществ, блокирующих рецепторы CB1, у людей и других животных может исчезать тяга к никотину и морфину (5). Таким образом, агонисты рецепторов CB1, возможно, усиливают тягу к никотину, что может объяснить как желание выкурить сигарету после употребления каннабиса, так и большее удовольствие, получаемое от курения канабиса в смеси с табаком.
На самом деле, не исключено, что для того, чтобы вообще испытать удовольствие от употребления сахара, никотина, алкоголя или кокаина, нужно активировать каннабиноидные рецепторы (6); без такой активации выброс дофамина не происходит, и человек не испытывает удовольствия!
Также, вероятно, что во всем этом присутствует генетический элемент - вариации гена CNR1 (7) (кодирующего экспрессию рецепторов CB1) связаны с разной восприимчивостью к никотиновой зависимости. Эта связь была обнаружена у белых женщин, но не у белых мужчин (представители других рас в исследовании не участвовали).
И что же все это значит?
Мы все еще далеки от четкого понимания различных процессов, которые происходят в мозге в ответ на употребление психоактивных веществ, по отдельности или в комбинации.
Однако мы начинаем осознавать огромную сложность этих механизмов и свыкаемся с мыслью, что изучение употребления психоактивных веществ или злоупотребления ими,а также любой психической болезни не может проводиться в вакууме - например, мы больше не можем указывать на марихуану как на единственную причину психозов, так как знаем точно, как велико влияние других факторов, например, курения сигарет.
Теперь, когда мы начали проникать в суть этой обширной и взаимосвязанной системы, мы сможем индивидуально подходить к каждому отдельному случаю, учитывая множество факторов, влияний и взаимозависимостей.
Так как же можно применить эти знания на практике?
Взаимодействия между никотином и ТГК сложны и зависят от дозировки, а также, несомненно, от множества других факторов, о которых наука еще не подозревает или только начинает догадываться.
Исследования показали, что блокирование каннабиноидных рецепторов уменьшает тягу к опиатам и никотину! (© JoshNV)Употребление табака часто упускают из виду при исследовании когнитивных и психиатрических эффектов марихуаны, хотя отлично известно, что никотин и сам по себе является психоактивным веществом. Это упущение кажется еще более вопиющим с учетом чрезвычайно высокого процента курильщиков среди страдающих определенными психическими заболеваниями, в том числе шизофренией.
В последнее время исследователи, наконец, обратили внимание на этот вопрос и никого не удивили открытием, что употребление никотина сильно связано с развитием психоза (8)! Автор этого недавнего исследования, Джеймс МакКейб (James McCabe) из Королевского колледжа в Лондоне, официально заявил, что "не исключено даже, что главный виновник тут табак, а не каннабис".
Никотин, как правило, вреден для здоровья и его следует избегать. Однако изучение различий между курильщиками только сигарет и только марихуаны по сравнению с теми, кто употребляет и то и другое, расширило наши представления о взаимосвязанной природе сигнальных систем и систем вознаграждения в мозге.
Благодаря этому и другим исследованиям, мы теперь знаем, что эндоканнабиноидная система активно участвует в регуляции стимулов и вознаграждений, и играет огромную роль в развитии зависимости от таких веществ, как никотин и морфин.
(с) kanna.biz
А нормальные сорта в чистую курить приятнее, нахуй никатин
